Микроскопическое исследование плевры в раннем периоде нагноения обнаруживает интенсивную лейкоцитарную инфильтрацию, во много раз превышающую скудную инфильтрацию лейкоцитами при нагноившемся гемотораксе. Вскоре начинается пролиферация соединительнотканных клеток, почкование сосудов, и плевра к 7—8-му дню после ранения превращается в слой грануляционной ткани. Сосуды прорастают сквозь эластическую мембрану плевры и вместе с фибробластами врастают в покрывающие плевру наложения фибрина. Между сосудами грануляционной ткани лежат лейкоциты и одноядерные клетки, свойственные всякой грануляционной ткани. П. П. Движков, указывая, что количество лейкоцитов в гранулирующей плевре вариирует в очень широких пределах, связывает это со степенью вирулентности микробов. Нужно подчеркнуть, что, в противоположность распространенному мнению, мезотелиальный покров, повидимому, не принимает участия в образовании грануляционной ткани. В ранних стадиях воспаления можно отметить пролиферацию клеток мезотелия, но эти пролифераты нестойки и при нагноении быстро погибают. Как показали исследования советских гистологов (А. А. Заварзин, Н. Г. Хлопин, С. И. Щелкунов), мезотелий представляет собой ткань, неспособную переходить в соединительную. По М. К. Далю, при посттравматических плевритах возможно развитие грануляций под сохранившимся слоем мезотелия, и в таком случае не образуется спаек плевры. Но обычно гнойный плеврит сопровождается полной гибелью мезотелиального покрова, и этим объясняется образование обширных плоскостных сращений плевральных листков.
К концу второй недели начинается созревание грануляционной ткани в глубоких слоях.
Существенно отметить, что воспалительный процесс не ограничивается собственно плеврой, а распространяется и на подлежащие ткани. Даже в межмышечной соединительной ткани моядао обнаружить более или менее значительные воспалительные инфильтраты. В соединительнотканных прослойках подплевральных зон легкого тоже можно видеть отчетливые воспалительные изменения.
П. П. Движков, а также и сам автор наблюдали в толще плевры лимфангоиты и тромбофлебиты, указывающие пути распространения инфекции из воспаленной плевры. М. В. Святухин, исследуя межреберные лимфатические узлы, являющиеся регионарными узлами париетальной плевры, постоянно находил в них при гнойном плеврите как травматического, так и нетравматического происхождения выраженные реактивные изменения.
В качестве особой формы раневой инфекции плевры выделяют так называемые анаэробные плевриты. При ранениях грудной клетки в содержимом плевральной полости довольно часто можно обнаружить присутствие возбудителей анаэробной инфекции и гнилостных бактерий. Однако явления, позволяющие говорить об анаэробном плеврите, наблюдаются лишь в небольшом количестве случаев.
Патологоанатомические находки могут быть различными. Наиболее бурно протекающие формы сопровождаются обильным газообразованием, приводящим к клинической картине напряженного пневмоторакса. При вскрытии в плевральной полости обнаруживается гемолизированиый экссудат, отложения фибрина на плевре и, если не была вскрыта плевральная полость при жизни, большое количество газа со зловонным запахом, обусловливающее значительное смещение органов средостения и оттесняющее диафрагму в сторону брюшной полости. В других случаях газообразование идет менее бурно и в клинической картине превалируют явления интоксикации, а на вскрытии обнаруживаются признаки воспаления плевры и гемолиз ее содержимого. П. А. Куприянов указывает на возможность образования при этой форме метастатических очагов анаэробной гангрены.