Микроскопических исследований плевры при неинфицированном гемотораксе в литературе не приводится. Рассасывание гемоторакса у человека происходит очень медленно, иногда на протяжении 1%—2 месяцев. Систематические исследования пунктатов, получаемых из плевральной полости, показывают, что по мере рассасывания гемоторакса содержимое плевральной полости становится более бледным и превращается, наконец, в серозно-кровянистую, а затем в серозную жидкость. Число эритроцитов в ней постепенно снижается. При исследовании удельного веса содержимого плевральной полости при гемотораксе, установлено, что, начиная со второй недели, он бывает ниже удельного веса дефи-бринированной крови и сыворотки, что указывает на примесь экссудата. Н. А. Краевский и др. сообщают, что нарастание количества жидкости в плевральной полости при гемотораксе является не только результатом продолжающегося кровотечения, но и следствием накопления серозного экссудата. По Н. А. Краевскому, накопление жидкости при этом не сопровождается аиемизацией раненого.
Некоторый свет на вопрос о воспалительной реакции плевры при гемотораксе могут пролить данные цитологических исследований экссудата. Эти исследования производились многократно как советскими, так и иностранными авторами. В отношении ранних стадий данные этих исследователей не вполне сходны. К тому же и количество исследований, произведенных в ближайшие за ранением дни, невелико. По данным Н. А. Шмелева и других авторов, для ранних фаз гемоторакса характерен значительный нейтрофилез (до 90%), сопровождающийся повышением абсолютного количества лейкоцитов. Ф. А. Эфендиев, вычислявший отношение количества эритроцитов к количеству лейкоцитов (эритроцитарно-лейкоцитарный индекс), при наиболее быстро рассасывающихся гемотораксах не обнаружил понижения этого индекса, что указывало бы на значительный приток лейкоцитов. Однако в других случаях гемотораксов он признает возможным понижение эритроцитарно-лейкоцитарного индекса до 600 и даже до 200 против 800—1 000, характерного для нормальной крови. В отношении более поздних стадий эволюции гемоторакса данные исследователей в общем совпадают. Описывается постепенное снижение количества эритроцитов в пунктатах и для поздних стадий считается характерным преобладание среди ядерных клеток экссудата лимфоцитов или эозинофилов. Количество последних может достигать 80% всего количества ядерных элементов.
Из сказанного видно, что исследование содержимого плевральной полости при гемотораксе позволяет установить наличие воспалительной реакции со стороны плевры в ответ на излившуюся в ее полость кровь. Это обстоятельство объясняет, почему при предоставленных спонтанному рассасыванию гемотораксах в позднем периоде наблюдаются особенно' значительные остаточные изменения в виде сращений плевры и шварт. Длительное пребывание крови в плевральной полости в этих случаях должно сопровояедаться и длительным выделением воспалительного экссудата, из которого могут откладываться на плевре новые слои фибрина.
Гистологическое исследование плевры было произведено в 11 случаях гемоторакса без признаков нагноения в сроки от 45 минут до 33 суток после ранения. В тех случаях, когда смерть наступала через 16 часов и через 1—2 суток после ранения, исследование обнаруживало легкую отечность и умеренную лейкоцитарную инфильтрацию соединительнотканных слоев плевры. Со стороны мезотелия отмечались набухание, дискомплексация и слущивание его клеток. Начиная с третьих суток после ранения, можно было обнаружить появление инфильтратов из полибластов и начало пролиферации фибробластов. Эти наблюдения указывают на возможность воспалительной реакции в плевре при нена-гноившемся гемотораксе.
Однако ценность наблюдений значительно снижается ввиду отсутствия бактериологических исследований (автор пользовался только бактериоск опией).